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酶的合成与基因调控
遗传学研究由于巴笛（A·Pardee）的加入而掀起了第一个高潮。巴笛也是对二次生长现象感兴趣的生物学家，1957年秋，他开始休年假，因而，他能全力以赴地从事这项工作。巴笛9月份从美国伯克利加州大学来到巴黎，与莫诺、雅可布共同设计了一套实验。他们应用了两种突变型：（1）不能合成β-半乳糖苷酶的突变型，若以Z+代表合成β-半乳糖苷酶的基因，则该突变型为Z-；（2）不需诱导物即可合成β-半乳糖苷酶的突变型，若影响诱导性能基因以I+表示，则丧失诱导性而变为组成型的突变型以I-表示。遗传学实验以Z+I+为供体，以双重突变型Z-I-为受体，杂交结果是：酶的合成从约3分钟后开始至115分钟停止，此时如果加入诱导物，酶将继续迅速合成。反之，若以I-为供体，以Z+I+为受体，则杂交后受体细菌仍然是诱导型。由此可见：（1）基因I+为显性，I-为隐性；（2）诱导性的丧失并不是基因I-的直接作用，而是缺少基因I+的结果；（3）I+基因进入受体细菌后并未马上发生作用，说明影响诱导性的是I+基因的产物。
I+基因的产物是怎样影响诱导性的呢？可能有两种解释：（1）I+基因决定着一种能破坏诱导物的酶的合成，这种诱导物是通过一条独立的途径产生的；（2）I+基因决定着一种阻遏物的合成，而I-等位基因不能产生这种阻遏物或该阻遏物没有阻遏活性。莫诺早先持第一种解释，1958年美国核物理学家西纳德（L·Szilard）访问巴黎，向莫诺谈到了第二种解释。第二种解释将控制机制描绘成诱导和阻遏系统的机制，显得简洁、明了，更符合逻辑。莫诺立即采纳了西纳德的主张。不久，又将诱导基因I改称为调节基因I。
阻遏物是怎样控制酶的合成的呢？雅可布认为，阻遏物的作用是封锁结构基因的表达，在结构基因附近存在着负责打开或关闭结构基因的基因，阻遏物的控制作用也就是阻遏物与这种基因的作用，雅可布在一次与莫诺的讨论中提出了这一想法。莫诺凭当时的直觉，认为阻遏物的作用是在基因以下的水平进行的，从未想过在功能上有比结构基因更高级的基因。但雅可布的假设却不无道理，于是莫诺和雅可布共同设计了一些实验来验证这一假设。他们早就得到过一种超阻遏突变株Is，这种突变株虽然有结构基因存在，却不能被诱导产生酶。而且Is对I+、I-都呈显性，即Is/I+和Is/I-都呈超阻遏型。后来，他们又筛选到一种I基因并未改变的组成型突变株，把这种突变株与Is杂交，得到的是组成型（这进一步说明该突变株不是由于I基因突变引起的，否则杂交菌株Is/I-应是超阻遏型）。可见，还有一个基因与酶的诱导有关，他们称之为操纵基因0。阻遏物的作用就是与操纵基因结合关闭了由它控制的结构基因。如果操纵基因突变成0C，阻遏物不能与之结合，所以Is0+/I+0c为组成型。大量实验表明，操纵基因0在基因I和基因Z之间，且紧挨着基因Z。在Z的另一侧，还有β-半乳糖苷渗透酶基因Y和β-半乳糖苷转乙酰酶基因A，于是0-Z-Y-A构成了一个操纵子。
从操纵子到蛋白质的过程是怎样完成的呢？莫诺认为，中间有一个RNA阶段，受调节基因和操纵基因的调控，DNA上的结构基因首先转录成RNA，然后由RNA在核糖体上指导蛋白质的合成。这种RNA，不像核糖体RNA，而是一种不稳定的可溶性大分子，一旦完成任务即迅速分解。由于它是将DNA的遗传信息传给蛋白质的传递者，所以被称为信使RNA（mRNA）。
对乳糖操纵的探索走过了一个漫长的历程至此告一段落。最后，题为“蛋白质合成的遗传调节机制”的论文，据说由莫诺执笔，1960年12月完稿，1961年发表。
1960年，克列瓦和卡尔逊发现象昆虫激素可以调控特定的基因活动。1961年，雅可布和莫诺的操纵子模型则形成了一个完整的基因调控学说，给生命科学提供了新的观点、新的概念、新的思想方法和新的研究方法。
许许多多的生命现象，都在基因调控的基础上得到更深入、更完整的理解。基因调控提供了一个框架，将形形色色的生命现象统一起来，导致了生命科学的一次新的大综合。
 多学科的综合研究 
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